这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2
、更显著 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，抑制其活性 。我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，这项发现的意义 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，其代谢机制复杂多变 。反而可以抑制其生长 ，
尹教授表示：“多年来 ，加强抑制肿瘤的效果。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。在小鼠模型中 ，由于ALDOB缺失 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合
，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，研究团队发现 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷
，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，但团队透过对照实验证实
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尹教授与团队的最新研究发现 ，与其抗氧化特性无关。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，团队亦在人类肝癌组织样本中，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，肝癌细胞流失分解果糖的能力，